Informacija

Kako se stvara akcijski potencijal tijekom sanjanja

Kako se stvara akcijski potencijal tijekom sanjanja


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Htio bih znati što generira akcijski potencijal u područjima mozga koji je relevantan za sanjanje, budući da naš osjetni živčani sustav ne radi (ili ne radi?). Što još može generirati akcijski potencijal potreban za sanjanje?

Hvala


Ovdje se ima mnogo toga za raspakirati, ali možda je dobro početi s obzirom na razliku između akcijskog potencijala i moždanog vala. Akcijski potencijal je nagla promjena napona jednog neurona kao odgovor na predsinaptički podražaj. Moždani valovi mjere se EEG -om. Oni predstavljaju zbroj aktivnosti mnogih neurona.

Ako razumijem srž vašeg pitanja, želite znati odakle "dolazi" moždana aktivnost tijekom spavanja/sanjanja jer nema senzornih podražaja. To je dobro pitanje i tema istraživanja. Pogledajte ovaj članak ili bilo koji rad Gyorgyja Buzsakija. Možda će vas zanimati i mreža zadanog načina rada.


Za spašavanje civilizacije potrebna je međudisciplinarna suradnja

Što se onda može učiniti? Takvi tehnološki izazovi nadilaze domete jedne discipline. Na primjer, CRISPR može biti izum u genetici, ali njegov je utjecaj ogroman i zahtijeva nadzor i etičke mjere koje su daleko od naše trenutne stvarnosti. Isto je s globalnim zatopljenjem, sve većim uništavanjem okoliša i rastućom razinom onečišćenja zraka/emisija stakleničkih plinova koji se brzo pojavljuju dok se zavlačimo u post-pandemijsko doba. Umjesto da naučimo lekcije iz svojih 18 mjeseci osamljenosti-da smo krhki prema moćima prirode, da smo međusobno ovisni i globalno povezani na nepovratne načine, da naši individualni izbori utječu na mnogo više od nas samih-čini se da smo skloni dekompresiji naši nagomilani porivi nekažnjeno.

Iskustvo iz našeg eksperimenta s Institutom za međudisciplinarni angažman naučilo nas je nekoliko lekcija za koje se nadamo da se mogu ekstrapolirati na ostatak društva: (1) da postoji veliki interes javnosti za ovu vrstu međudisciplinarnog razgovora između znanosti i humanističkih znanosti (2) da postoji sve veći konsenzus u akademskim krugovima da je ovaj razgovor potreban i hitan, budući da se slični instituti pojavljuju u drugim školama (3) da je za uspješnu otvorenu međudisciplinarnu razmjenu potreban zajednički jezik uspostaviti s ljudima koji međusobno razgovaraju, a ne prolaze jedan pored drugog (4) da bi sveučilišni i srednjoškolski nastavni planovi trebali težiti stvaranju više kolegija u kojima je ova vrsta međudisciplinarne razmjene norma, a ne iznimka (5) da je ovaj razgovor treba odvesti u sve sektore društva, a ne držati u izoliranim silosima intelektualizma.

Izlazak iz podjele dviju kultura nije samo zanimljiva intelektualna vježba, već se i čovječanstvo bori sa vlastitim neodlučnostima i neizvjesnostima, bitan korak u osiguranju našeg civilizacijskog projekta.


Propagirana signalizacija: akcijski potencijal

NI ERVE STANICE NE MOGU NOSITI električne signale na velike udaljenosti jer se signal na velike udaljenosti, akcijski potencijal, kontinuirano regenerira i stoga ne slabi dok se pomiče niz akson. U 6. poglavlju vidjeli smo kako akcijski potencijal proizlazi iz uzastopnih promjena u propusnosti membrane za ione Na + i K +. Također smo razmotrili kako pasivna svojstva membrane utječu na brzinu provođenja akcijskih potencijala. U ovom poglavlju usredotočujemo se na naponske ionske kanale koji su kritični za stvaranje i širenje akcijskih potencijala i razmatramo kako su ti kanali odgovorni za mnoge važne značajke električne uzbudljivosti neurona.

Akcijski potencijali imaju četiri svojstva važna za neuronsku signalizaciju. Prvo, oni imaju prag za inicijaciju. Kao što smo vidjeli u 6. poglavlju, membrana se u mnogim živčanim stanicama ponaša kao jednostavan otpornik kao odgovor na male korake hiperpolarizacije ili depolarizacije. Napon membrane mijenja se stupnjevano u ovisnosti o veličini trenutnog koraka prema Ohmovom zakonu, (u smislu provodljivosti, ). Međutim, kako se veličina struje depolarizacije povećava, na kraju se postiže prag napona, obično na oko –50 mV, u kojem trenutku nastaje akcijski potencijal (vidi sliku 6-2C). Drugo, akcijski potencijal je događaj sve ili ništa. Veličina i oblik akcijskog potencijala pokrenutog velikom depolarizacijskom strujom isti su kao i akcijski potencijal izazvan strujom koja samo prelazi prag. 1 Treće, akcijski potencijal provodi se bez smanjenja. Ima samoregenerativno svojstvo koje održava amplitudu konstantnom, čak i kad se provodi na velikim udaljenostima. Četvrto, nakon akcijskog potencijala slijedi vatrostalno razdoblje. Nakratko nakon stvaranja akcijskog potencijala, sposobnost neurona da aktivira drugi akcijski potencijal je potisnuta. Refraktorno razdoblje ograničava učestalost na kojoj živac može ispaliti akcijske potencijale, a time i sposobnost prenošenja informacija aksona.

Ova četiri svojstva akcijskog potencijala-inicijacijski prag, priroda sve ili ništa, provođenje bez smanjenja i refraktorno razdoblje-neobična su za biološke procese, koji tipično stupanjski reagiraju na promjene u okolišu. Biolozi su bili zbunjeni tim svojstvima gotovo 100 godina nakon što je akcijski potencijal prvi put izmjeren sredinom 1800 -ih. Konačno, kasnih 1940 -ih i ranih 1950 -ih studije o svojstvima membrane divovskog aksona lignje koje su izveli Alan Hodgkin, Andrew Huxley i Bernard Katz dali su prvi kvantitativni uvid u mehanizme na kojima se temelji akcijski potencijal.

Akcijski potencijal generira se protokom iona kroz kanale s naponom

Važan rani uvid u generiranje akcijskih potencijala došao je iz eksperimenta koji su izveli Kenneth Cole i Howard Curtis. Tijekom snimanja s divovskog aksona lignje otkrili su da se ionska vodljivost kroz membranu dramatično povećava tijekom akcijskog potencijala (slika 7-1). Ovo otkriće dalo je prve dokaze da akcijski potencijal proizlazi iz promjena fluksa iona kroz kanale u membrani. Također je postavilo dva središnja pitanja: Koji su ioni odgovorni za akcijski potencijal i kako je regulirana vodljivost membrane?

Slika 7-1 Akcijski potencijal proizlazi iz povećanja ionske vodljivosti aksonske membrane. Ovaj povijesni zapis iz eksperimenta koji su 1939. proveli Kenneth Cole i Howard Curtis prikazuje zapis osciloskopa o akcijskom potencijalu koji se postavlja na simultani zapis membranske vodljivosti.

Ključni uvid u ovaj problem dali su Alan Hodgkin i Bernard Katz, koji su otkrili da se amplituda akcijskog potencijala smanjuje kada se smanji vanjska koncentracija Na +, što ukazuje da je priljev Na + odgovoran za fazu rasta akcijskog potencijala . Predložili su da depolarizacija stanice iznad praga uzrokuje kratko povećanje propusnosti stanične membrane za Na +, tijekom čega propusnost Na + prevladava dominantnu K + propusnost stanične membrane u mirovanju, čime se potencira membranski potencijal prema E Na. Njihovi podaci također sugeriraju da je faza pada akcijskog potencijala uzrokovana kasnijim povećanjem propusnosti K +.

Struje natrija i kalija u naponskim kanalima snimaju se pomoću stezaljke za napon

Ovaj uvid Hodgkina i Katza otvorio je dodatno pitanje. Koji je mehanizam odgovoran za regulaciju promjena u propusnosti Na + i K + membrane? Hodgkin i Andrew Huxley zaključili su da su propusnosti Na + i K + izravno regulirane naponom membrane. Kako bi provjerili ovu hipotezu, sustavno su mijenjali membranski potencijal u gigantskom aksonu lignje i mjerili rezultirajuće promjene u vodljivosti naponskih kanala K + i K +. Da bi to učinili, upotrijebili su novi uređaj, naponsku stezaljku, koju je razvio Kenneth Cole.

Prije dostupnosti tehnike naponske stezaljke, pokušaji mjerenja vodljivosti Na + i K + kao funkcije membranskog potencijala bili su ograničeni snažnom međuovisnošću membranskog potencijala i rešetkama Na + i K + kanala. Na primjer, ako je membrana dovoljno depolarizirana da otvori neke od Na + kanala s naponom, dotok Na + kroz te kanale uzrokuje daljnju depolarizaciju. Dodatna depolarizacija uzrokuje otvaranje još više Na + kanala i posljedično inducira veću unutarnju struju Na +:

Ovaj ciklus pozitivne povratne sprege, koji na kraju dovodi membranski potencijal do vrha akcijskog potencijala, onemogućuje postizanje stabilnog membranskog potencijala. Slično spajanje strujnog i membranskog potencijala komplicira proučavanje K + kanala s naponom.

Naponska stezaljka prekida interakciju između membranskog potencijala i otvaranje i zatvaranje ionskih kanala pod naponom. To čini dodavanjem ili povlačenjem struje iz aksona jednake struji koja protiče kroz membranske kanale s naponom. Na ovaj način naponska stezaljka sprječava promjenu membranskog potencijala. Količina struje koju mora generirati naponska stezaljka kako bi se membranski potencijal održao konstantnom daje izravno mjerilo struje koja teče kroz membranu (okvir 7-1). Koristeći tehniku ​​naponske stezaljke, Hodgkin i Huxley dali su prvi potpuni opis ionskih mehanizama koji su u osnovi akcijskog potencijala.


Tehniku ​​naponske stezaljke razvio je Kenneth Cole 1949. godine za stabilizaciju membranskog potencijala neurona u eksperimentalne svrhe. Koristili su ga Alan Hodgkin i Andrew Huxley početkom 1950 -ih u nizu eksperimenata koji su otkrili ionske mehanizme u osnovi akcijskog potencijala.


Naponska stezaljka omogućuje eksperimentatoru da "stegne" membranski potencijal na unaprijed određenim razinama, sprječavajući promjene struje membrane da utječu na membranski potencijal. Kontrolom membranskog potencijala može se mjeriti učinak promjena membranskog potencijala na membransku vodljivost pojedinih ionskih vrsta.


Naponska stezaljka sastoji se od jednog unutarstaničnog i izvanstaničnog para elektroda koje se koriste za mjerenje membranskog potencijala i jednog unutarstaničnog i izvanstaničnog para elektroda koje se koriste za propuštanje struje kroz membranu (slika 7-2). Korištenjem pojačala s negativnom povratnom spregom, naponska stezaljka može propustiti odgovarajuću količinu struje kroz staničnu membranu kako bi membranu brzo zakoračila do konstantnog unaprijed određenog potencijala.

Slika 7-2 Mehanizam negativne povratne sprege naponske stezaljke. Membranski potencijal (V m) mjeri se jednim pojačalom spojenim na unutarstaničnu elektrodu i izvanstaničnom elektrodom u kadi. Potencijalni signal membrane prikazuje se na osciloskopu i također se dovodi na negativni terminal pojačala povratne sprege naponske stezaljke. Naredbeni potencijal, koji odabire eksperimentator i može biti bilo koje željene amplitude i valnog oblika, dovodi se na pozitivni terminal pojačala s povratnom spregom. Pojačalo povratne sprege zatim oduzima membranski potencijal od naredbenog potencijala i pojačava svaku razliku između ova dva signala. Izlazni napon pojačala povezan je s unutarnjom strujnom elektrodom, tankom žicom koja vodi duljinom jezgre aksona. Negativna povratna sprega osigurava da naponski izlaz pojačala pokreće struju preko otpora strujne elektrode koja mijenja napon membrane kako bi se smanjila razlika između V m i komandnog potencijala. Za točno mjerenje strujno-naponskog odnosa stanične membrane, membranski potencijal mora biti ujednačen po cijeloj površini aksona. To omogućuje visokoprovodljiva unutarnja strujna elektroda koja kratko spaja aksoplazmatski otpor, smanjujući aksijalni otpor na nulu (vidi Poglavlje 6). Ovaj put s niskim otporom uklanja sve varijacije električnog potencijala duž jezgre aksona.


Depolarizacija otvara Na + i K + kanale pod naponom, započinjući kretanje Na + i K + preko membrane. Ova promjena struje membrane obično bi promijenila membranski potencijal, ali naponska stezaljka održava membranski potencijal na unaprijed određenoj (zadanoj) razini.


Kada se Na + kanali otvore kao odgovor na umjereni naponski korak depolarizacije, dolazi do razvoja unutarnje ionske struje jer se ioni Na + kroz te kanale pokreću svojom elektrokemijskom pogonskom snagom. Ovaj priljev Na + normalno bi depolarizirao membranu povećanjem pozitivnog naboja s unutarnje strane membrane i smanjenjem pozitivnog naboja izvana.


Naponska stezaljka intervenira u ovom procesu istovremeno povlačeći pozitivne naboje iz ćelije i taložeći ih u vanjskoj otopini. Generiranjem struje koja je jednaka i suprotna ionskoj struji kroz membranu, krug naponske stezaljke automatski sprječava ionsku struju da promijeni membranski potencijal od zadane vrijednosti. Kao rezultat toga, neto količina naboja odvojena membranom se ne mijenja i stoga se ne može dogoditi značajna promjena u V m.


Naponska stezaljka je sustav s negativnom povratnom spregom. Sustav s negativnom povratnom spregom je onaj u kojemu se vrijednost izlaza sustava (V m u ovom slučaju) vraća kao ulaz u sustav i uspoređuje s referentnom vrijednošću (naredbeni signal). Svaka razlika između naredbenog signala i izlaznog signala aktivira “kontroler” (pojačalo povratne veze u ovom slučaju) koji automatski smanjuje razliku. Tako stvarni membranski potencijal automatski i precizno slijedi naredbeni potencijal.


Na primjer, pretpostavimo da unutarnja struja Na + kroz naponske kanale Na + obično uzrokuje da membranski potencijal postane pozitivniji od naredbenog. Ulaz u pojačalo povratne sprege jednak je (naredba V - V m). Pojačalo generira izlazni napon jednak ovom signalu pogreške pomnožen s dobitkom pojačala. Tako će i ulazni i rezultirajući izlazni napon na pojačalu s povratnom spregom biti negativni.


Ovaj negativni izlazni napon učinit će unutarnju elektrodu negativnom, povlačeći neto pozitivni naboj iz ćelije kroz krug naponske stezaljke. Kako struja teče oko kruga, jednaka količina neto pozitivnog naboja će se taložiti u vanjsku otopinu kroz drugu elektrodu.


Unapređenje naponske stezaljke, tehnika patch-stezaljke, omogućuje analizu funkcionalnih svojstava pojedinačnih ionskih kanala (vidi Okvir 5-1).

Jedna od prednosti naponske stezaljke je ta što lako omogućuje odvojenu analizu ionske i kapacitivne komponente membranske struje. Kao što je opisano u 6. poglavlju, membranski potencijal V m proporcionalan je naboju Q m na kapacitetu membrane C m. Kad se V m ne mijenja, Q m je konstantan i ne teče kapacitivna struja (Δ Q m /Δ t). Kapacitivna struja teče samo pri promjeni V m. Stoga, kada se membranski potencijal promijeni kao odgovor na vrlo brz korak komandnog potencijala, kapacitivna struja teče samo na početku i na kraju koraka. Budući da je kapacitivna struja u biti trenutna, ionske struje koje kasnije protječu kroz kanale s naponom mogu se analizirati zasebno.

Mjerenja ovih ionskih struja mogu se koristiti za izračunavanje ovisnosti o naponu i vremenu promjena promjenjivosti membrane uzrokovanih otvaranjem i zatvaranjem Na + i K + kanala. Ove informacije pružaju uvid u svojstva ove dvije vrste kanala.

Tipičan eksperiment s naponskom stezaljkom započinje membranskim potencijalom stegnutim pri vrijednosti mirovanja. Kad se primijeni korak depolarizacije od 10 mV, vrlo kratka vanjska struja trenutno isprazni kapacitet membrane za količinu potrebnu za depolarizaciju od 10 mV. Nakon te kapacitivne struje (I c) slijedi manja vanjska struja koja traje tijekom trajanja naponskog koraka. Ova stacionarna ionska struja teče kroz nevezvane ionske kanale membrane u mirovanju, koje ovdje nazivamo kanali curenja (vidi Okvir 6-2). Struja kroz te kanale naziva se struja curenja, I l. Ukupna vodljivost ove populacije kanala naziva se vodljivost propuštanja (g l). Na kraju koraka kratka unutarnja kapacitivna struja repolarizira membranu na njezin početni napon, a ukupna membranska struja vraća se na nulu (slika 7-3A).

Slika 7-3 Pokus s naponskom stezaljkom prikazuje uzastopno aktiviranje dviju vrsta kanala s naponom.


A. Mala depolarizacija (10 mV) izaziva kapacitivnu struju i struju propuštanja (I c odnosno I l), komponente ukupne membranske struje (I m).


B. Veća depolarizacija (60 mV) rezultira većim kapacitivnim i curenjem struja, plus vremenski ovisna unutarnja ionska struja nakon koje slijedi vremenski ovisna vanjska ionska struja.


Vrh: Ukupna (neto) struja kao odgovor na depolarizaciju. Sredina: Pojedinačne struje Na + i K +. Depolarizacija stanice u prisutnosti tetrodotoksina (TTX), koji blokira struju Na +, ili u prisutnosti tetraetilamonija (TEA), koji blokira struju K +, otkriva čiste struje K + i Na + (IK i I Na, respektivno) nakon oduzimanja I c i I l. Dolje: Korak napona.

Ako se naredi veliki korak depolarizacije, trenutni zapis je složeniji. I kapacitivna i curenja struje povećavaju se amplitudno. Osim toga, ubrzo nakon završetka kapacitivne struje i početka struje curenja, razvija se unutarnja (negativna) struja koja doseže vrhunac u roku od nekoliko milisekundi, opada i ustupa mjesto vanjskoj struji. Ova vanjska struja doseže plato koji se održava tijekom trajanja naponskog koraka (slika 7-3B).

Jednostavno tumačenje ovih rezultata je da korak napona depolarizacije uzastopno uključuje dvije vrste kanala s naponskim parametrima koji odabiru dva različita iona. Jedna vrsta kanala vodi ione koji stvaraju unutarnju struju, dok druga vodi ione koji stvaraju vanjsku struju. Budući da se ove dvije suprotno usmjerene struje djelomično preklapaju u vremenu, najteži zadatak u analizi pokusa s naponskim stezaljkama je odrediti njihove zasebne vremenske tijekove.

Hodgkin i Huxley postigli su ovo razdvajanje promjenom iona u otopini za kupanje. Zamjenom Na + s većim, nepropusnim kationom (kolin · H +) eliminirali su unutarnju struju Na +. Kasnije je zadatak odvajanja unutarnjih i vanjskih struja bio olakšan otkrićem lijekova ili toksina koji selektivno blokiraju različite klase kanala s naponom (Slika 7-4). Tetrodotoksin, otrov iz određene ribe iz Pacifika, blokira Na + kanal s naponom s vrlo visokim potencijalom u nanomolarnom području koncentracije. (Unošenje samo nekoliko miligrama tetrodotoksina iz nepropisno pripremljene ribe-pahuljice, koja se konzumira kao japanska suši delicija, može biti kobno.) Kationski tetraetilamonij posebno blokira K + kanal s aksonom lignji pod naponom.

Slika 7-4 Lijekovi koji blokiraju Na + i K + kanale pod naponom.


A. I Tetrodotoksin i saksitoksin vežu se za Na + kanale s vrlo visokim afinitetom. Tetrodotoksin proizvode određene ribe puferi, tritoni i žabe. Saksitoksin sintetiziraju dinoflagelati Gonyaulax, koji su odgovorni za crvene plime i oseke. Konzumacija školjki ili drugih školjki koje su se hranile dinoflagelatima tijekom crvene plime uzrokuje paralitičko trovanje školjkama.


B. Tetraetilamonij je kation koji blokira određene K + kanale s relativno niskim afinitetom. Znakovi plus predstavljaju pozitivan naboj. 4-Aminopiridin je drugi blokator K + kanala. Koristi se za poboljšanje provođenja živčanih impulsa u bolesnika s multiplom sklerozom.

Kad se na akson nanese tetraetilamonij da blokira K + kanale, ukupna membranska struja (I m) sastoji se od I c, I l i I Na. Provodnost propuštanja, g l, je konstantna i ne mijenja se s V m ili s vremenom. Stoga se struja curenja I l može lako izračunati i oduzeti od I m, ostavljajući I Na i I c. Budući da se I c pojavljuje samo kratko na početku i na kraju pulsa, lako se izolira vizualnim pregledom, otkrivajući čisti I Na. Slično, I K se može mjeriti kada su Na + kanali blokirani tetrodotoksinom (slika 7-3B).

Stupanjem membrane do širokog raspona potencijala, Hodgkin i Huxley uspjeli su izmjeriti struje Na + i K + po cijelom opsegu napona akcijskog potencijala (slika 7-5). Otkrili su da struje Na + i K + variraju kao stupnjevita funkcija membranskog potencijala. Kako se napon membrane povećava, vanjska struja K + postaje veća. Unutarnja struja Na + također postaje veća s povećanjem depolarizacije, do određene mjere. Međutim, kako napon postaje sve pozitivniji, struja Na + na kraju opada u amplitudi. Kad je membranski potencijal +55 mV, struja Na + je nula. Pozitivna na +55 mV, struja Na + mijenja smjer i postaje prema van.

Slika 7-5 Veličina i polaritet membranskih struja Na + i K + variraju s amplitudom depolarizacije membrane. Lijevo: S progresivnom depolarizacijom, naponski stegnuta membrana K + struja monotono raste, jer se i g K i (V m E K), pokretačka snaga za K +, povećavaju s povećanjem depolarizacije. Napon tijekom depolarizacije prikazan je slijeva. Smjer i veličina kemijske (E K) i električne pogonske sile na K +, kao i neto pokretačke sile, dati su strelicama desno od svakog traga. (Strelice prema gore = sila prema van strelice prema dolje = sila prema unutra.)


Desno: isprva struja Na + postaje sve veća prema unutra s povećanjem depolarizacije zbog povećanja g Na. Međutim, kako se membranski potencijal približava E Na (+55 mV), veličina unutarnje struje Na + počinje se smanjivati ​​zbog smanjenja unutrašnje pokretačke sile (V m E Na). Na kraju, I Na ide na nulu kada membranski potencijal dosegne E Na. Kod depolarizacija pozitivnih na E Na, znak (V m - E Na) se mijenja i I Na postaje prema van. Strelice desno od svakog traga prikazuju kemijske (E Na) i električne pogonske sile i neto Na + pogonsku silu.

Hodgkin i Huxley objasnili su ovo ponašanje vrlo jednostavnim modelom u kojem je veličina struja Na + i K + određena s dva čimbenika. Prvi je veličina vodljivosti Na + ili K +, g Na ili g K, koja odražava broj Na + ili K + kanala otvorenih u svakom trenutku (vidi Poglavlje 6). Drugi faktor je elektrokemijska pokretačka sila na ione Na + (V m E Na) ili K + ione (V m E K). Model se tako izražava kao:

Prema ovom modelu, amplitude I Na i I K se mijenjaju s povećanjem napona jer dolazi do povećanja g Na i g K. Vodljivosti Na + i K + povećavaju se jer otvaranje kanala Na + i K + ovisi o naponu. Struje se također mijenjaju kao odgovor na promjene elektrokemijskih pokretačkih sila.

I Na i I K u početku povećavaju amplitudu kako membrana postaje pozitivnija jer se g Na i g K naglo povećavaju s naponom. Međutim, kako se membranski potencijal približava E Na (+55 mV), I Na opada zbog smanjenja unutarnje pokretačke sile, iako je g Na veliki. Odnosno, pozitivni membranski napon sada se protivi dotoku Na + niz njegov gradijent kemijske koncentracije. Pri +55 mV kemijske i električne pokretačke sile su u ravnoteži pa nema mreže I Na, iako je g Na prilično velik. Kako membrana postaje pozitivna na E Na, pokretačka sila na Na + postaje pozitivna. Odnosno, električna pokretačka sila koja potiskuje Na + van sada je veća od kemijske pokretačke sile koja uvlači Na +, pa stoga I Na postaje prema van. Ponašanje I K je jednostavnije jer je E K prilično negativan (–75 mV), i g K i vanjska pokretačka sila na K + postaju sve veći kako membrana postaje pozitivnija, čime se povećava vanjska struja K +.

Napetost i natrijeva vodljivost kalcija izračunavaju se iz njihovih struja

Iz dvije prethodne jednadžbe Hodgkin i Huxley uspjeli su izračunati g Na i g K dijeljenjem izmjerenih Na + i K + struja s poznatim Na + i K + elektrokemijskim pokretačkim silama. Njihovi rezultati pružaju izravan uvid u to kako membranski napon kontrolira otvaranje kanala jer vrijednosti g Na i g K odražavaju broj otvorenih kanala Na + i K + (okvir 7-2).

Mjerenja g Na i g K na različitim razinama membranskog potencijala otkrivaju dvije funkcionalne sličnosti i dvije razlike između Na + i K + kanala. Obje vrste kanala otvaraju se kao odgovor na depolarizaciju. Također, s povećanjem veličine depolarizacije, povećava se vjerojatnost i stopa otvaranja za obje vrste kanala. Kanali Na + i K + razlikuju se, međutim, brzinom otvaranja i reakcijama na dugotrajnu depolarizaciju. Na svim razinama depolarizacije Na + kanali otvaraju se brže od K + kanala (slika 7-7). Kad se depolarizacija održava neko vrijeme, Na + kanali se počinju zatvarati, što dovodi do smanjenja unutarnje struje. Postupak kojim se Na + kanali zatvaraju tijekom produžene depolarizacije naziva se inaktivacija.

Tako depolarizacija uzrokuje prebacivanje Na + kanala između tri različita stanja-mirovanja, aktiviranja ili inaktiviranja-koja predstavljaju tri različite konformacije proteina Na + kanala (vidi sliku 5-7). Nasuprot tome, K + kanali aksona lignje ne deaktiviraju se, ostaju otvoreni sve dok je membrana depolarizirana, barem za depolarizacije naponske stezaljke koje traju do nekoliko desetaka milisekundi (slika 7-7).

Slika 7-7 Odgovori K + i Na + kanala na produljenu depolarizaciju. Sve veće depolarizacije izazivaju stupnjevito povećanje K + i vodljivosti Na + (g Na i g K), koje odražavaju proporcionalno otvaranje tisuća K + i Na + kanala s naponom. Na + kanali se otvaraju brže od K + kanala. Tijekom održavane depolarizacije Na + kanali se zatvaraju nakon otvaranja zbog zatvaranja vrata za inaktivaciju. K + kanali ostaju otvoreni jer im nedostaje brz proces inaktivacije.

U inaktiviranom stanju Na + kanal se ne može otvoriti daljnjom depolarizacijom membrane. Inaktiviranje se može poništiti samo repolarizacijom membrane na njezin negativni potencijal mirovanja, nakon čega se kanal prebacuje u stanje mirovanja. Ovaj prekidač traje neko vrijeme jer kanali relativno sporo napuštaju deaktivirano stanje (slika 7-8).

Slika 7-8 Natrijevi kanali ostaju inaktivirani nekoliko milisekundi nakon struje depolarizacije. Ako je interval (Δt) između dva depolarizirajuća impulsa (P 1 i P 2) kratak, drugi impuls proizvodi manji porast g Na jer mnogi Na + kanali ostaju neaktivirani nakon prvog impulsa. Što je interval između impulsa duži, to će se veći porast g Na tijekom drugog impulsa povećati, jer će se veći dio kanala oporaviti od inaktivacije tijekom razdoblja repolarizacije i vratiti se u stanje mirovanja kad počne drugi impuls. Vremenski tijek oporavka od inaktivacije nakon repolarizacije doprinosi određivanju vremenskog tijeka vatrostalnog razdoblja akcijskog potencijala.



Okvir 7-2 Proračun membranske vodljivosti iz podataka naponskih stezaljki


Membranske vodljivosti mogu se izračunati iz struja naponskih stezaljki pomoću jednadžbi izvedenih iz ekvivalentnog kruga (slika 7-6) koji uključuje kapacitivnost membrane (C m), vodljivost propuštanja (gl), koja predstavlja vodljivost svih preostalih (nelegiranih) K +, Na + i Cl-kanali (vidi Poglavlje 6) i g Na i g K, vodljivosti naponskih kanala + i K +.


U ekvivalentnom krugu ionska baterija kanala za curenje, E l, jednaka je membranskom potencijalu u mirovanju, a g Na i g K su u nizu s odgovarajućim ionskim baterijama.


Struja kroz svaku klasu kanala s naponom može se izračunati iz modificirane verzije Ohmovog zakona koji uzima u obzir i električne (V m) i kemijske (E Na ili E K) pokretačke sile na Na + i K +:


Generiranje i širenje akcijskog potencijala

Opišite svojstva naponske stezaljke i objasnite zašto je korisna za proučavanje ionskih kanala.

Opišite svojstva Na + i K + kanala s naponom.

Definirajte pojmove "vodljivost", "ionska struja" i "pokretačka sila" i izračunajte te količine pomoću Ohmovog zakona.

Definirajte inaktivaciju i opišite neka funkcionalna svojstva neurona koja proizlaze iz inaktivacije Na + kanala.

Objasnite kako aktivnost Na + i K + kanala s naponom generira akcijski potencijal.

Objasnite kako lokalne strujne struje proizvode širenje akcijskog potencijala u nemijeliniziranim aksonima.

Opišite kako se širenje u mijeliniziranim aksonima razlikuje od širenja u nemijeliniziranim aksonima i objasnite zašto mijelinizacija uvelike povećava brzinu provođenja.

Akcijski potencijal je brza i prolazna depolarizacija membrane u stanicama s električnim uzbuđenjem

Akcijski potencijali (AP) uočeni su u "uzbudljivim stanicama" (neuroni, mišićne stanice i neke endokrine stanice). AP je uzrokovan iznenadnom selektivnom promjenom propusnosti membrane za male ione. U neuronima ili stanicama skeletnih mišića membrana brzo povećava svoju propusnost za ione Na +, dopuštajući tako Na + da struji u stanicu niz njezin elektrokemijski gradijent, a unutarnji potencijal postaje pozitivniji. Propusnost Na + tada se smanjuje, a propusnost K + raste. To omogućuje istjecanju K + iz ćelije i tjeranje V m natrag prema razini mirovanja. Propustljivost membrane za ione Na + i K + kontrolira se, na molekularnoj razini, naponskim kanalima Na + i K +, respektivno.

Svojstva akcijskih potencijala mogu se proučavati unutarstaničnim mikroelektrodama

Mnoga svojstva AP -a u aksonu živca mogu se ilustrirati upotrebom eksperimentalnog rasporeda prikazanog na slici 7.1 A. Jedna unutarstanična elektroda koristi se za propuštanje struje kroz membranu. Druga elektroda ("elektroda za snimanje") koristi se za praćenje nastalih promjena u V m. Kad se hiperpolarizirajući ili mali depolarizirajući, trenutni korak pređe preko membrane, V m se eksponencijalno približava novoj ustaljenoj razini (Poglavlje 6). Ako depolarizirajući podražaj prelazi kritičnu razinu (nazvan prag), generira se AP (slika 7.1 B). Tijekom aksonalne AP, V m se depolarizira na vrijednost blizu E Na za približno 1 msec (1/1000 sekunde). V m se zatim vraća na vrijednost mirovanja u sljedećih 1 do 2 ms. Daljnje povećanje intenziteta podražaja iznad praga nema dodatni učinak na AP. Ako se generira AP, njegov vremenski tijek i amplituda neovisni su o intenzitetu podražaja pa se za odgovor kaže da je "sve ili ništa". Zbog oštrog, šiljastog izgleda AP -a, često ga se naziva "šiljkom".

Kako bi se ispitale značajke širenja AP -a duž aksona živca, druga snimajuća elektroda može se postaviti u akson na položaj koji je 3 do 4 konstante duljine udaljen od stimulirajuće elektrode (slika 7.1 A). Promjene V m ispod praga ne opažaju se na drugoj elektrodi za snimanje (slika 7.1 C) zbog elektrotoničnog raspada ovih signala uzrokovanih pasivnim svojstvima aksona (poglavlje 6). Nasuprot tome, AP se punom amplitudom prenosi na drugu elektrodu za snimanje (slika 7.1 D). Tako se AP širi duž aksona bez smanjenja veličine unatoč pasivnim svojstvima aksona.

Ako se daje par poticaja s pragom s dovoljno dugim razmakom između njih, oba proizvode AP (slika 7.2 A). Međutim, ako je interval između podražaja dovoljno kratak, drugi podražaj ne uspijeva izazvati AP. Za živac se kaže da je vatrostalni. Vremenski interval nakon AP -a tijekom kojeg drugi podražaj, bez obzira na njegovu amplitudu, nije u stanju izazvati odgovor naziva se apsolutni vatrostalni period (slika 7.2 B). Relativno refraktorno razdoblje je vremenski interval nakon AP -a tijekom kojeg se drugi stimulans mora pojačati kako bi izazvao drugi AP (slika 7.2 B).

Funkcija ionskog kanala proučava se pomoću stezaljke za napon

Ionske struje mjere se pri konstantnom membranskom potencijalu pomoću stezaljke za napon

In the late 1940s, Hodgkin and Huxley pioneered the study of ion channels using a technique called the voltage clamp to study the ionic basis of the AP in squid giant axons. a

a Alan Hodgkin and Andrew Huxley were awarded the Nobel Prize in Physiology or Medicine in 1963 for this work.

With this technique they could measure the ionic currents that flow across a membrane at a constant V m . To appreciate the advantages of a voltage clamp, consider the following parameters that have complex interdependencies during a propagated AP in an axon: current, voltage, distance, and time. As illustrated in Fig. 7.1 , V m changes as a function of distance during propagation. The ionic and capacitive currents that flow during the AP must also change as a function of distance. Furthermore, both the currents and V m change as a function of time. By eliminating some of these variables while controlling others ( Box 7.1 ), the voltage clamp simplifies the situation in the following ways. First, distance is eliminated as a variable when the voltage clamp ensures that V m is the same over the entire membrane surface under study this condition is called “space-clamp.” Second, the voltage clamp apparatus allows V m to be held, or clamped, at a constant level. Tako

The voltage clamp, which uses an electronic device that allows control, or “clamping,” of V m at a desired level, is an example of a negative feedback control system. In this type of system, like the thermostat controlling the temperature in your home, a variable (temperature) is measured and compared with a “command level,” or set point (the temperature setting of the thermostat). The difference between the measured variable and the set point creates an “error signal.” The error signal activates an effector system (heater or air conditioner) that decreases the magnitude of the error (i.e., brings the temperature closer to the set point).

A schematic of the squid giant axon axial wire voltage clamp is shown in Fig. 7.3 . An amplifier measures the potential difference between an intracellular electrode ( V in ) and an extracellular electrode ( V out ). The output of this amplifier ( V m ) is the controlled variable and is compared with the command potential ( V command ), or set point, by an amplifier called the control amplifier. If V m is not equal to V command , an error signal causes a current to flow through an axial wire that is connected to the output of the control amplifier and inserted longitudinally through the axon. The current then flows out through the membrane to a grounded electrode to complete the circuit. The current passing through the axial wire rapidly and continuously causes V m to remain equal to V command . One way to measure the membrane current ( I m ) is simply to measure the current flowing out of the control amplifier.

An important benefit of the low-resistance axial wire is that it greatly reduces the internal, axial resistance of the axoplasm. Thus the length constant

is greatly increased. The result is that V m is constant over the membrane surface under study, or in other words, V m is “space clamped.”

so the capacitive current

je nula. Third, elimination of the capacitive current leaves only the ionic current, which can now be measured as a function of time at a constant V m . Because the ionic current flows through open ion channels, we can investigate the functional properties of the channels by analyzing the current.

Ionic currents are dependent on voltage and time

In a typical voltage clamp experiment V m is changed in stepwise fashion from a negative “holding” potential near the cell’s resting potential (−70 mV) to a new level. When V m is stepped to a more negative potential (e.g., −100 mV), the current shown in Fig. 7.4 A is recorded. The current consists of an initial very brief spike of inward current followed by a steady (time-independent) inward current. The spike is capacitive current, which reflects the addition of negative charges at the inside membrane surface as V m goes from −70 to −100 mV. The steady inward current is ionic current that flows through ion channels, called leak channels, that are open under resting conditions. The leak current is a linear function of V m ( Fig. 7.4 B) that is, it obeys Ohm’s Law and is said to be ohmic . For small depolarizations from −70 mV, the membrane behaves in an analogous fashion that is, a spike of outward capacitive current is followed by a steady outward ionic leak current. This is consistent with the result shown in Fig. 6.3 , which was obtained by injecting current and measuring the change in V m .

For larger depolarizations, however, the current pattern is strikingly different, as illustrated by the current recorded during a voltage clamp step to 0 mV ( Fig. 7.5 A). Shortly after the spike of outward capacitive current, an inward current develops and reaches a maximum in approximately 1 msec. This inward current then declines in amplitude and is followed by an outward current that reaches a maximum and is maintained through the remainder of the voltage clamp step. This total membrane current recording ( Fig. 7.5 A) contains three separable components of current ( Box 7.2 ):

A linear component, similar to that shown in Fig. 7.4 A, contains capacitive current and ionic leak current ( Fig. 7.5 B).

A time-dependent inward ionic current is carried by Na + ions flowing through voltage-gated Na + channels ( Fig. 7.5 C).

A time-dependent outward ionic current is carried by K + ions flowing through voltage-gated K + channels ( Fig. 7.5 D).

The most straightforward way to separate the ionic currents is to perform ionic substitution experiments, in which permeant ions are replaced by larger, impermeant ions. In the isolated squid giant axon the axoplasm can be removed and the axon interior perfused with a solution of known composition. Thus the ionic composition of both the internal and external solutions is under experimental control. If Na + is replaced with the larger, impermeant cation choline, the early inward current carried by Na + ions is eliminated ( Fig. 7.6 B), and if the remaining current is subtracted from the total current ( Fig. 7.6 A), the isolated Na + current is obtained ( Fig. 7.6 C). If cesium ions (Cs + ) are then substituted for intracellular and extracellular K + , the outward K + current is abolished and only linear capacitive and leakage currents remain ( Fig.7.6 D). By subtracting the linear current ( Fig. 7.6 D) from the current shown in Fig. 7.6 B, the isolated K + current is obtained ( Fig. 7.6 E).

The total current flowing through multiple channels is commonly referred to as a macroscopic current. The macroscopic Na + and K + currents shown in Fig. 7.5 can be described in terms of channel gating (opening and closing) kinetics and current flow through a single channel. Because the size of the current flowing through a single open channel is constant at a constant V m (see later), the size of the macroscopic current is proportional to the number of open channels. The inward macroscopic Na + current ( Fig. 7.5 C) increases shortly after the depolarization, because Na + channels rapidly open and Na + flows into the cell down its electrochemical gradient (at 0 mV, the net driving force on Na + is inward and therefore the Na + current is inward). The Na + current reaches a maximum in approximately 1 msec and then becomes smaller as the Na + channels close. This closure of the Na + channels during maintained depolarization is called inactivation . The macroscopic K + current ( Fig. 7.5 D) shows that the gates on K + channels open more slowly than the Na + channel gates and they stay open during the remainder of the depolarization.

Voltage-gated channels exhibit voltage-dependent conductances

Permeability and conductance both provide a measure of the ease with which ions cross cell membranes ( Chapter 4 ). Conductance is the more appropriate measure of ease of ion movement when electrical measurements are used, such as with the voltage clamp. By analogy to the permeability ( P = J /Δ C ), according to Ohm’s Law ( Chapter 6 , Equation 6.1 ), conductance is the ratio between the rate of charge movement (current) and the potential difference across the membrane (i.e., g = I /Δ V ). The unit of conductance is siemens: a 1-siemen conductor passes 1 ampere of current per volt of potential difference.

Conductance can be calculated using Ohm’s Law and the Na + and K + ionic currents ( I Na and I K ) measured in a voltage clamp:

The V m is known (it is controlled by the voltage clamp). E Na and E K can be calculated from the Nernst equation. The time courses of Na + and K + conductances ( g Na and g K ) at 0 mV, calculated from the currents at 0 mV using Equations 7.3 and 7.4 , are shown in Fig. 7.7 . Note that the conductances are always positive. After a brief delay, g Na rapidly rises to a peak and then declines back toward zero, even though the membrane is still depolarized. The rising phase of the conductance is termed activation , and the declining phase is termed inactivation. The K + conductance, g K , begins to increase (or activate) after a longer delay and rises more slowly than g Na . After reaching a plateau, g K remains at that level during the remainder of the depolarization (i.e., it does not inactivate).

At the molecular level, open ion channels are responsible for the conductance of the membrane, so the macroscopic conductance, g Na or g K , is proportional to the number of open channels:


Types of Afterimages

There are two major types of afterimages: positive afterimages and negative afterimages. In some instances, the colors of the original stimulus are retained. This is known as a positive afterimage.

In other cases, the colors may be reversed. This is known as a negative afterimage.   There are a number of situations that can increase the likelihood of experiencing an afterimage:

  • Brief exposure to a very bright stimulus, particularly when the surrounding conditions are much darker than the stimulus. Glancing at the bright midday sun or the glare of bright headlights at night are two instances that might produce this type of afterimage. This brief exposure to an intense source often produces a positive afterimage.
  • Prolonged exposure to a colored stimulus, even if the surrounding conditions are equally well-lit. Staring at an image in a book for 60 seconds or so before turning to stare at a blank, light-colored wall can produce this type of afterimage. This prolonged exposure to a colored stimulus often results in a negative afterimage.

Sleep: Implications for Theories of Dreaming and Consciousness☆

Lucidno sanjanje

A particular type of “dream” deserves a special attention, because it belongs to an area between dreaming and consciousness. The so-called “lucid dreaming” does not follow the general definitions and properties of dreams, cited heretofore. The existence of lucid dreaming is even controversial and not widely accepted.

The minimal definition of a lucid dream is a dream in which the subject is conscious that he/she is dreaming. Several additional criteria may also characterize lucid dreaming. The dreamer keeps normal reasoning and decision faculties, similar to normal waking. He/she can remember his dream after awakening. He/she can interpret the dream while dreaming. Sometimes, he/she can control the dream and its sequence of events, exert control over his/her own actions and can also decide to interact with the environment, the characters and the course of dream. The ability to perform a lucid dream is believed to vary between individuals and between nights in a same individual. Lucid dreams are classified in two types according to their onset. The first category is named DILD (dream-initiated lucid dreams) and concerns lucid dreams in which subjects become conscious of their dream in the course of a current dream state. The second category is called WILD (wake-initiated lucid dreams) for those lucid dreams in which the dreamer consciously enters a lucid dream from the state of wakefulness.

Lucid dreaming may be facilitated after specific training. For instance, self-suggestion and post-hypnotic suggestion techniques have been developed in order to induce lucidity during dreams. One of those techniques is the MILD method (Mnemonic Induction of Lucid Dreams): the subject wakes up in the morning, stays awake for about 45 min and, prior to going back to sleep, is then trained to remember being conscious in the next dream using self-suggestion methods. Other methods of induction based on external stimulation (sound, light, vibration) have been developed. These methods are based on the assumption that external stimuli delivered during REM sleep can be integrated within the dream experience in order to help to the subject to realize that he/she is currently dreaming.

Some data suggest that most people experience lucid dreaming, although very fleetingly in some cases. The frequency of lucid dream in the population is actually highly variable across studies (between 26% and 82%), possibly because of methodological differences between these studies. Age may also influence the frequency of lucid dreaming. In comparison to usual dreams, lucid dreams are more emotionally charged. Most lucid dreams are experienced during REM sleep and the last hours of sleep night. They are also frequent during naps. Certain reports mention lucid dreams in non-REM sleep stages.

The neurobiological basis of lucid dreaming is largely unknown. It has been hypothesized that lateral prefrontal cortices, deactivated during natural REM sleep, would remain activated during lucid dreaming. Unlike usual dreams, lucid dreams would benefit from the persistence of prefrontal control on multiple cognitive processes, accounting for the conscious awareness of the current dream and the ability to control the sequence of events. Indeed, a case study utilized fMRI in order to assess neural activation during a lucid dream, and found increased activation (compared to non-lucid REM sleep) in the right dorsolateral prefrontal cortex, as well as the precuneus a brain region associated with self-referential processing.

EEG recordings during sleep have shown an association between subjective ratings of dream lucidity and brain activity in the lower gamma band (40 Hz), localized in frontal and temporal regions (Vos et al., 2009). Interestingly, this frequency band is historically associated with conscious awareness and executive function. Indeed, the application of transcranial alternating current stimulation (tACS) in the lower gamma frequency band increased the probability of lucid dreaming, with 77% of test subjects reporting features of lucidity in their dreams after 2 min of stimulation.

Finally, a potential application of lucid dreaming in clinical practice is the treatment of pathological nightmares and phobia, by intentionally altering dream content. Lucid dreaming is also used for spiritual and recreational purposes.


Akcijski potencijal

Action potentials move via continuous propagation in unmyelinated axons. The axolemma is organized in adjacent segments. Continuous propagation occurs as follows:

The membrane potential briefly becomes positive at the peak of the action potential.

A local current develops as sodium ions begin moving in the cytoplasm and ECF.

The local current spreads out in all directions, depolarizing the nearby membrane areas. The axon hillock could not to respond with an action potential since it has no voltage-gated sodium ion channels.

The process continues as if in a chain reaction.

Each time there is development of a local current develops, the action potential moves in one direction: naprijed. This is because the previous axon segment is still in the absolute refractory period. Therefore, action potentials move away from their generation site and do not reverse direction. Over time, the furthest parts of the plasma membrane are affected.

Messages are relayed from one location to another. Distance does not affect this process. The action potential that reaches the axon terminal is exactly the same as the one generated at the initial axon segment. Though the events at each location take about a millisecond, each event must be repeated at every step along the way. For another action potential to occur at the same location, another stimulus must be applied.


Difference Between Graded Potential and Action Potential

All the body cells show membrane potential, largely due to the uneven distribution of sodium, chloride, and potassium ions and also due to the permeability difference of the plasma membrane to these ions. This membrane potential results in positive and negative charges across the membrane. The neurons and muscle cells are two types of special cells that have developed a special use for the membrane potential. They can undergo transient, rapid fluctuations in their membrane potentials due to stimuli. These changes finally result in electrical signals. Neurons use these signals to receive, process, initiate, and transmit messages while the muscle cells use them to initiate contractions. There are two basic forms of electric signals, which the neurons use to transmit the messages, namely, graded potential and action potential.

Graded Potentials

Graded potential is a small transient change in the membrane potential that occurs in varying grades or degrees of magnitude or strength. The graded potentials are caused by the activation of a class of channel proteins called ‘gated ion channels’ and can be generated either in sensory or motor nerves and begin the process of transmittance. The gated ion channel selectively allows only certain ions to diffuse through it. When it allows diffusing, it is open, and when it does not allow, it is closed. Therefore, the gated ion channel behaves like a door that can be opened or closed.

The amount of responding ion channels varies depending on the strength of the stimulus thus a strong stimulus causes more ion channels to open. If more ion channels open, more ions will diffuse across the plasma membrane, causing a larger change in the membrane potential.

Action Potentials

Action potentials are brief, rapid, large changes in the membrane potential and are produced in excitable cells (nerve and muscle) when the resting potential is altered. A single action potential involves only a small portion of a total excitable cell membrane and propagates throughout the remainder of the cell membrane without any reduction in the strength of the signal.

During an action potential, the membrane potential transiently reverses. When depolarization reaches the threshold potential, it will result in an action potential. The action potential is caused by a class of ion channels called voltage –gated ion channels. These ion channels are found in both the neurons and muscle cells. In neurons, two different voltage ion channels are used to create an action potential, namely, voltage-gated Na + channels and voltage-gated K + channels. These channels open and close in response to changes in the membrane potential, and they control the flow of the ions by selectively allowing them to move across them.

What is the difference between Graded Potential and Action Potential?

• Action potentials serve as long-distance signals whereas graded potentials serve as short-distance signals.

• The graded potentials are small changes in the membrane potential that can reinforce or negate each other. In contrast, the action potentials are large (100 mV) changes in the membrane potential that can serve as faithful long- distance signals.

• Activation of the gated ion channels causes the graded potential whereas the activation of the voltage-gated ion channels causes the action potential.

• Net movement of Na + , Cl – , or Ca 2+ across the plasma membrane produces a graded potential. Sequential movement of Na + into and K + out of the cell across voltage-gated channels produces an action potential.

• The duration of the graded potential varies with the duration of the triggering event or the stimulus while the duration of the action potential is constant.

• The action potential occurs in the regions of the membrane with an abundance of the voltage-gated channels while the graded potential occurs in the regions of the membrane designed to respond to the triggering event.


This is how your brain constructs emotions

For my daughter’s twelfth birthday, we exploited the power of simulation (and had some fun) by throwing a “gross foods” party. When her guests arrived, we served them pizza doctored with green food coloring so the cheese looked like fuzzy mold, and peach gelatin laced with bits of vegetables to look like vomit. For drinks, we served white grape juice in medical urine sample cups. Everybody was exuberantly disgusted (it was perfect twelve-year-old humor), and several guests could not bring themselves to touch the food as they involuntarily simulated vile tastes and smells. The pièce de résistance, however, was the party game we played after lunch: a simple contest to identify foods by their smell. We used mashed baby food—peaches, spinach, beef, and so on—and artfully smeared it on diapers, so it looked exactly like baby poo. Even though the guests knew that the smears were food, several actually gagged from the simulated smell.

Simulations are your brain’s guesses of what’s happening in the world. In every waking moment, you’re faced with ambiguous, noisy information from your eyes, ears, nose, and other sensory organs. Your brain uses your past experiences to construct a hypothesis—the simulation—and compares it to the cacophony arriving from your senses. In this manner, simulation lets your brain impose meaning on the noise, selecting what’s relevant and ignoring the rest.

The discovery of simulation in the late 1990s ushered in a new era in psychology and neuroscience. Scientific evidence shows that what we see, hear, touch, taste, and smell are largely simulations of the world, not reactions to it. Forward-looking thinkers speculate that simulation is a common mechanism not only for perception but also for understanding language, feeling empathy, remembering, imagining, dreaming, and many other psychological phenomena. Our common sense might declare that thinking, perceiving, and dreaming are different mental events (at least to those of us in Western cultures), yet one general process describes them all. Simulation is the default mode for all mental activity. It also holds a key to unlocking the mystery of how the brain creates emotions.

Outside your brain, simulation can cause tangible changes in your body. Let’s try a little creative simulation with our bee. In your mind’s eye, see the bee bouncing lightly on the petal of a fragrant white flower, buzzing around as it searches for pollen. If you’re fond of bees, then the utter of imaginary wings is right now causing other neurons to prepare your body to move in for a closer look—preparing your heart to beat faster, your sweat glands to fill, and your blood pressure to decrease. Or if you have been badly stung in the past, your brain may ready your body to run away or make a swatting motion, formulating some other pattern of physical changes. Each time your brain simulates sensory input, it prepares automatic changes in your body that have the potential to change your feeling.

Your bee-related simulations are rooted in your mental concept of what a “Bee” is. This concept not only includes information about the bee itself (what it looks and sounds like, how you act on it, what changes in your autonomic nervous system allow your action, etc.), but also information contained in other concepts related to bees (“Meadow,” “Flower,” “Honey,” “Sting,” “Pain,” etc.). All this information is integrated with your concept “Bee,” guiding how you simulate the bee in this particular context. So, a concept like “Bee” is actually a collection of neural patterns in your brain, representing your past experiences. Your brain combines these patterns in different ways to perceive and flexibly guide your action in new situations.

Using your concepts, your brain groups some things together and separates others. You can look at three mounds of dirt and perceive two of them as “Hills” and one as a “Mountain,” based on your concepts. Construction treats the world like a sheet of pastry, and your concepts are cookie cutters that carve boundaries, not because the boundaries are natural, but because they’re useful or desirable. These boundaries have physical limitations of course you’d never perceive a mountain as a lake. Not everything is relative.

Your concepts are a primary tool for your brain to guess the meaning of incoming sensory inputs. For example, concepts give meaning to changes in sound pressure so you hear them as words or music instead of random noise. In Western culture, most music is based on an octave divided into twelve equally spaced pitches: the equal-tempered scale codified by Johann Sebastian Bach in the seventeenth century. All people of Western culture with normal hearing have a concept for this ubiquitous scale, even if they can’t explicitly describe it. Not all music uses this scale, however. When Westerners hear Indonesian gamelan music for the first time, which is based on seven pitches per octave with varied tunings, it’s more likely to sound like noise. A brain that’s been wired by listening to twelve-tone scales doesn’t have a concept for that music. Personally, I am experientially blind to dubstep, although my teenage daughter clearly has that concept.

Concepts also give meaning to the chemicals that create tastes and smells. If I served you pink ice cream, you might expect (simulate) the taste of strawberry, but if it tasted like sh, you would find it jarring, perhaps even disgusting. If I instead introduced it as “chilled salmon mousse” to give your brain fair warning, you might find the same taste delicious (assuming you enjoy salmon). You might think of food as existing in the physical world, but in fact the concept “Food” is heavily cultural. Obviously, there are some biological constraints you can’t eat razor blades. But there are some perfectly edible substances that we don’t all perceive as food, such as hachinoko, a Japanese delicacy made of baby bees, which most Americans would vigorously avoid. This cultural difference is due to concepts.

Every moment that you are alive, your brain uses concepts to simulate the outside world. Without concepts, you are experientially blind. With concepts, your brain simulates so invisibly and automatically that vision, hearing, and your other senses seem like re- exes rather than constructions.

Now consider this: what if your brain uses this same process to make meaning of the sensations from inside your body—the commotion arising from your heartbeat, breathing, and other internal movements?

From your brain’s perspective, your body is just another source of sensory input. Sensations from your heart and lungs, your metabolism, your changing temperature, and so on, are like ambiguous blobs. These purely physical sensations inside your body have no objective psychological meaning. Once your concepts enter the picture, however, those sensations may take on additional meaning. If you feel an ache in your stomach while sitting at the dinner table, you might experience it as hunger. If flu season is just around the corner, you might experience that same ache as nausea. If you are a judge in a courtroom, you might experience the ache as a gut feeling that the defendant cannot be trusted. In a given moment, in a given context, your brain uses concepts to give meaning to internal sensations as well as to external sensations from the world, all simultaneously. From an aching stomach, your brain constructs an instance of hunger, nausea, or mistrust.

Now consider that same stomachache if you’re sniffing a diaper heavy with pureed lamb, as my daughter’s friends did at her gross foods birthday party. You might experience the ache as disgust. Or if your lover has just walked into the room, you might experience the ache as a pang of longing. If you’re in a doctor’s office waiting for the results of a medical test, you might experience that same ache as an anxious feeling. In these cases of disgust, longing, and anxiety, the concept active in your brain is an emotion concept. As before, your brain makes meaning from your aching stomach, together with the sensations from the world around you, by constructing an instance of that concept.

And that just might be how emotions are made.

Izvađeno iz How Emotions Are Made by Lisa Feldman Barrett. Copyright © 2017 by Lisa Feldman Barrett. Reprinted by permission of Houghton Mifflin Harcourt Publishing Company. Sva prava pridržana.


Chemical transmission

There are two classic preparations for the study of chemical transmission at the synapse. One is the vertebrate neuromuscular junction, and the other is the giant synapse of the squid Loligo. These sites have the advantage of being readily accessible for recording by electrodes—especially the squid synapse, which is large enough that electrodes can be inserted directly into the presynaptic terminal and postsynaptic fibre. In addition, only a single synapse is involved at these sites, whereas a single neuron of the central nervous system may have many synapses with many other neurons, each with a different neurotransmitter.


Gledaj video: Membranski potencijal Biologija (Svibanj 2022).